INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori y gastritis en Puno – Perú, según reporte del MINSA, el 80% de los casos de gastritis que se registran se originan por la presencia del Helicobacter pylori. De igual manera lo es a nivel mundial.

La gastritis tiene su base en las características histológicas de la mucosa gástrica. En la actualidad no existe presentación clínica específica o síntomas que lo definan.

La presentación clínica, las investigaciones de laboratorio, la endoscopia y el examen histológico de las biopsias tisulares son esenciales para el diagnóstico de la gastritis y sus causas.

Uno de los factores determinantes en la progresión de la inflamación gástrica es la presencia del Helicobacter Pylori. El cual puede ser adquirido, mayormente, durante la primera década de la vida. La gastritis promueve la carcinogénesis mediante la CASCADA DE CORREA, el cual ocurre entre los 30 y 50 años.

Esta bacteria tiene una particularidad especial, es productora de la citotoxina vacuolizante A (VacA) y el gen citotóxico

CagA, cada una, interfiere en la función mitocondrial celular e inflamación intensa en relación con el inicio de la carcinogénesis, respectivamente.

helicobacter pylori

FACTORES ETIOLÓGICOS

Además de la infección por Helicobacter pylori, la causa de la gastritis puede además estar en relación con el tabaquismo, el consumo de alcohol, el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o esteroides, gastritis autoinmune, sarcoidosis, gastritis eosinofílica y gastritis linfocítica.

La característica en la gastritis aguda es la respuesta inflamatoria polimorfonuclear a diferencia de la crónica de infiltrado mononuclear.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia general de Helicobacter pylori varía dependiendo del área geográfica y las condiciones socioeconómicas de cada Región, 78% en América del Sur.

La factores socioeconómicos y ambientales son los factores esenciales en la transmisión de la infección por Helicobacter pylori en todo el mundo (transmisión de la infección por la vía fecal-oral).

Estos factores incluyen la higiene familiar, la densidad del hogar y los hábitos de cocina (la importancia de los hábitos de lavado de manos y las prácticas de higiene para prevenir la infección por Helicobacter pylori).

FISIOPATOLOGÍA DEL HELICOBACTER PYLORI

La infección por Helicobacter pylori desencadena la liberación de la interleucina 8 (IL-8), que atrae a los neutrófilos que liberan radicales libres que conducen a daños celulares. La infiltración de linfocitos también está presente en la infección por Helicobacter pylori.

La progresión de la gastritis aguda a la crónica comienza en la infancia como una simple inflamación mononuclear superficial crónica de la mucosa gástrica que progresan en años o décadas a gastritis atrófica, caracterizada por la pérdida de glándulas mucosas normales en el antro, cuerpo y fondo, o todo.

Los AINE causan gastritis a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandina, las cuales son responsables del mantenimiento de los mecanismos de protección de la mucosa gástrica de lesiones causadas por ácido clorhídrico.

HISTOPATOLOGÍA

Histológicamente, la gastritis demuestra definitivamente por la presencia de al menos neutrófilos o células mononucleares en al menos un sitio de biopsia gástrica. El muestreo por biopsias proviene de cinco lugares de la mucosa gástrica (antro, incisura angularis y cuerpo).

El objetivo es maximizar la oportunidad de identificar Helicobacter pylori y, por lo tanto, no perder el diagnóstico.

La primera aparición de gastritis por infección de Helicobacter pylori tiende a ser de localización antral.

HISTORIA

No existe manifestaciones clínicas típicas de gastritis, muchas personas son asintomáticas o desarrollan síntomas dispépticos mínimos. Si no se trata, la imagen puede evolucionar a gastritis crónica.

EVALUACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI

Si bien la historia clínica y el laboratorio son útiles, la endoscopia y la biopsia son el estándar de oro para hacer el diagnóstico, identificar su distribución, gravedad y causa.

Las pruebas utilizadas para el diagnóstico de Helicobacter pylori. se dividen en dos grupos principales:

  • Métodos invasivos (que requieren gastroscopia y biopsias) tinción histológica, cultivos, prueba rápida de ureasa y detección molecular.
  • Métodos no invasivos. Estos incluyen la prueba de aliento de ureasa, la prueba de antígeno fecal y la serología.

Sin embargo, el tratamiento simultáneo con inhibidores de la bomba de protones conduce a resultados falsos negativos en pruebas invasivas y no invasivas.

PRONÓSTICO

  • El pronóstico de Helicobacter pylori y gastritis en Puno depende de la causa.
  • Para la mayoría de las personas que realizan tratamiento, los síntomas disminuyen, pero las recurrencias son frecuentes.
  • El riesgo de cáncer gástrico también es alto en pacientes cuyo Helicobacter pylori no se erradica.

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